由國人自行開發的原創性新藥「多靶點抗癌準新藥 YC-1 及其類緣化合物」已完成藥理、毒理試驗，現正準備向美國食品藥物管理局申請臨床試驗。凡是新藥必須通過嚴格的臨床試驗，取得核准，才能上市。所謂原創性是指一種透過新的作用點（機轉點）治療疾病的全新藥物。傳統上用來治療癌症的藥物大都直接殺死癌細胞，然而藥物無法分辨哪個是癌細胞，因此在治療時正常細胞也會受傷害。新藥 YC-1 是一種多靶點、低毒性、安定性高的小分子，可以口服使用，它不直接作用在癌細胞上，而是經由多靶點抗癌作用來抑制癌細胞的生長與轉移。
癌細胞的生命力很強，這和它所具有的多項生存機制有關。也就是說，當我們從一個作用點控制癌細胞後，它會打開另一個作用點再度活躍起來，這是傳統單靶點抗癌藥物在服用一段時間後，會失去作用或產生抗藥性的原因。而新藥 YC-1具有的多靶點抗癌作用，可用來對付癌細胞的多項生存機制。
癌細胞和一般細胞一樣，必須靠血液運送營養。當癌細胞需要營養時，會釋放一些物質刺激內皮細胞增生。內皮細胞是組成血管的第一步，內皮細胞增生以後血管才會形成，血管形成以後就會有血液開始運送營養。YC-1 是一種抗血管新生藥物，能夠抑制血管增生，減少血管數量，讓癌細胞得不到足夠營養，營養不足，癌細胞就會死亡或無法增生，因而達到抗癌的目的。
到現在為止，已經出現近200篇國際論文探討 YC-1 的生物活性，絕大多數結論對於 YC-1 的評價都是正面的。這樣的結果對國人來說特別令人振奮，主要因為這是國人從無到有自行開發藥物的創舉。
新藥研究團隊由中國醫藥學院郭盛助教授、永信製藥公司前董事長李芳裕先生，以及臺大醫學院藥理學科鄧哲明教授組成。10 多年前李先生仍是中國醫藥學院的研究生時，他在抗血小板活性的研究中發現 YC-1 和其類緣物 indazole 具有獨特的生物活性，後來更大力促成永信公司與兩位教授的合作，從而開啟國人自行研發新藥的里程碑。
影響血管收縮
1994 年鄧哲明教授等人在國際學術期刊 Blood 上發表文章指出：YC-1 和其類緣物 indazole 的作用很特別，可以抑制血小板凝集，並具有和一氧化氮（nitric oxide, NO）一樣的功能，以及調節一氧化氮作用的能力。一氧化氮對人體的作用是生醫學上的重大發現，也是促成新藥「威而剛」問世的基礎知識。
以前，一氧化氮總是惡名昭彰，它是一種沒有顏色稍具毒性的氣體，會和氧氣合成二氧化氮污染環境，也是形成酸雨的主要分子。然而美國藥理學者卻發現它對人類有幫助。
1977 年，穆拉德（Ferid Murad）發表文章指出，一氧化氮可以活化鳥?酸環?（一種酵素），促進小分子鳥?三磷酸轉化為環狀鳥?單磷酸，而環狀鳥?單磷酸的作用與平滑肌的舒張有關。後來傅加特（Robert F. Furchgott）和伊格那洛（Louis J. Ignarro）各自研究證實，血管內皮細胞受刺激時會分泌一氧化氮，而且經由上述的機轉產生環狀鳥?單磷酸，因而促進平滑肌的鬆弛。這三位學者因此得到 1998 年諾貝爾生理醫學獎。
現在已知的結論是：血管內皮細胞、神經細胞、巨噬細胞都具有合成一氧化氮的能力，合成以後就在體內發揮作用。例如如果血管內皮細胞產生一氧化氮的作用受阻，會引起動脈硬化。又如讓氣喘、肺高壓及肺栓塞者吸入一氧化氮，可以改善發病症狀。此外，一氧化氮也能藉由一些機轉的傳遞，促使癌細胞凋亡。
不過，由於外在原因所產生的一氧化氮中毒，或是疾病引起的體內一氧化氮過量等，卻會危害人體。例如重度細菌感染引起的敗血症病人，一旦身體細胞產生大量一氧化氮，血管會因為過度鬆弛而失去控制，進而使得血壓急速下降，造成嚴重休克。
能製藥也能進行研究
YC-1 研究小組依照「YC-1 和其類緣物 indazole 會影響血小板、血管、內皮細胞、神經、血管新生、癌細胞等組織生理作用」的概念進行研究。從表面上看，研究人員正積極投入抗癌新藥的開發。其實不只如此，因為在整個開發過程中，YC-1 及其類緣化合物除可發展成多靶點抗癌藥物外，還可利用 YC-1 衍生出來的不同類緣化合物繼續研發治療血栓等不同症狀的藥物。
另在學術研究上，由於 YC-1 及其類緣化合物的作用很特別，可以拿來做為研究工具，以便探討一氧化氮、鳥?酸環?、環狀鳥?單磷酸等在各組織器官中所扮演生理、病理及藥理的角色。
截至 2006 年 4 月為止，研究小組已經陸續擁有五項物質專利、15 項用途專利，為我國藥品開發的長遠工作奠定良好基礎。而研發小組的良好默契，以及新藥開發過程中所展現的能力與成果，已成為臺灣學術界、醫藥界與生技產業的合作典範。郭盛助教授、鄧哲明教授、李芳裕先生因此獲得行政院 94 年傑出科技榮譽獎。