中央研究院分子生物研究所研究員孫以瀚博士和他的研究伙伴，在果蠅複眼中發現重要的調控基因。其中一個是 eye gone 基因，是複眼發育所必須的，功能是調控複眼的細胞分裂，萬一突變（被破壞），果蠅眼睛會變小或完全不見。另一個 homothorax 基因只在複眼前緣表現，功能是調控複眼的生長邊界。有趣的是，果蠅的複眼分成兩部分，靠近腹部的是腹側，靠近背部的是背側。有一個 teashirt 基因，除會調控 homothorax 的表現外，又會在複眼兩側發揮不同功能，在腹側抑制複眼發育，在背側則促進複眼發育。
稍早之前，瑞士巴塞爾大學吉寧教授（Walter Gehring）在果蠅的複眼中發現 eyeless 基因，這個基因也是複眼發育所必須的，萬一突變，眼睛也會長不出來。eyeless 被視為複眼發育的主控基因，一直在演化上扮演著重要的角色，而在人類、老鼠身上也都存在，萬一突變，人類、老鼠的眼睛也會出問題。
吉寧在 1995 年發現：若把 eyeless 基因表現在複眼以外的部位，如翅膀、觸角或腿部，就會長出小型複眼。若把老鼠的這個基因轉殖在果蠅身上，就像是一個開關一樣，也可以開啟果蠅複眼的發育程式，在果蠅翅膀、觸角或腿部長出果蠅的複眼。
eyeless 與 eye gone 都屬於複眼發育的調控基因族，它們的結構看起來很像，應是同個基因歷經長久時間而複製演化出來的。在生命演化的過程中，如果兩個基因功能相同，其中一個會被淘汰。eyeless 與 eye gone 因為分工了，所以都能留下來。然而它們之間的差異，應是由好幾個點共同形成的，又因為兩個基因互不調控表現，但會合作決定複眼的發育，所以缺少任何一個都不行。至於它們在演化過程中如何分工，這是另一個研究主題。
果蠅的許多生物現象與人類相似，調控基因也很像。南韓科學技術院生物學教授鄭長慶在 2006 年的研究中發現，如果人類與帕金森氏症有關的基因遭受損傷，在腦神經細胞和肌肉細胞中產生能量的粒線體會被破壞，因而引發帕金森氏症。果蠅身上的 Parkin 和 PINK1 基因若是突變，粒線體也會遭到破壞，而表現不能飛舞的帕金森氏症狀，但若加強這些基因功能，就會恢復正常。這個發現是開發新藥的重要線索。總之，研究果蠅得到的知識，能為人類的遺傳疾病找到新的解決方法，甚至進一步應用在醫學治療上。